Jejum não obrigatório
A Transaminase Pirúvica (TGP) ou Alanina Aminotransferase (ALT) é uma enzima localizada principalmente no fígado. Ela é comumente utilizada para avaliação de lesão hepatocelular e mostra-se mais sensível que a Transaminase Oxalacética (TGO) na detecção de injúria do hepatócito. As causas mais comuns de elevação das transaminases são lesão hepática relacionada ao consumo de álcool, hepatites virais, hepatite autoimune, esteatose hepática, esteato-hepatite não-alcoólica, hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina e doença celíaca. Níveis de TGP são superiores a TGO nas hepatites e esteatose não-alcoólicas. As dosagens de transaminases não permitem avaliar com precisão o grau de extensão do dano hepático. Em doenças agudas, as enzimas podem estar muito alteradas, atingindo 20 a 100 vezes o limite superior do intervalo de referência, sem significar necessariamente um prognóstico ruim. Por outro lado, hepatopatias crônicas cursam por períodos de anos com alterações clínicas e laboratoriais discretas até a falência do órgão, como é visto na cirrose. Valores elevados de TGP e TGO também podem ser ocasionados pelo uso de medicamentos, produtos fitoterápicos e drogas ilícitas. Os medicamentos que mais comumente elevam as enzimas hepáticas são: antiinflamatórios não esteroides, antibióticos, anticonvulsivantes, hipolipemiantes, hipoglicemiantes, antihipertensivos e tuberculostáticos. Geralmente, o quadro é leve e autolimitado, com resolução após a retirada do medicamento hepatotóxico. A meia-vida da TGP é de 47 horas. Deve-se ressaltar também o envolvimento hepático em infecções por outros vírus como Epstein-Barr vírus, Citomegalovírus, Herpes Simples vírus, Parvovírus, Adenovírus e Influenza. Embora sejam denominadas enzimas hepáticas, TGO e TGP também são encontradas em uma variedade de outros tecidos, como miocárdio, musculatura estriada esquelética, rins, pâncreas e em hemácias. Assim, resultados alterados também podem ser observados em outras condições clínicas, como anemias hemolíticas, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca e doenças musculoesqueléticas. Elevações transitórias podem ocorrer devido a atividade física intensa antes da coleta e a hemólise da amostra pode provocar aumentos espúrios.
– Jejum obrigatório de 8 horas ou a critério médico.
A 17-OH-Progesterona é um esteróide produzido pelas gônadas e pelas supra-renais, sendo precursor da síntese do cortisol. É o principal marcador da deficiência da 21-hidroxilase, causa da forma mais comum de hiperplasia congênita da supra-renal. Ao nascimento, os valores encontram-se elevados, normalizando-se rapidamente na primeira semana de vida. Tem-se valorizado muito a dosagem da 17-OH-Progesterona (17OHP) na avaliação de certas formas de hirsutismo, causadas pela hiperplasia da supra-renal de inicio tardio. A 17OHP encontra-se elevada também na deficiência da 11-beta-hidroxilase, porém em menor intensidade.
Instruções
– Colher urina de final de jornada de trabalho. Recomenda-se evitar a primeira jornada de trabalho da semana.
– Colher o jato médio da urina com retenção de 4 horas entre as micções.
– O material deve ser colhido preferencialmente no laboratório.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório a temperatura ambiente.
Jejum
– Jejum não obrigatório.
O n-Hexano é um hidrocarboneto amplamente utilizado em diversos processos industriais como solvente orgânico na preparação de tintas, colas, extração de óleos vegetais, bem como diluente na produção de plásticos e borrachas, dentre outras aplicações. Após o processo de biotransformação, o principal produto excretado na urina de indivíduos expostos ocupacionalmente ao n-hexano, é a 2,5 hexanodiona. O n-hexano é prontamente absorvido por qualquer via, porém a intoxicação comumente ocorre pela inalação de seus vapores nas exposições ocupacionais ou quando é usado como droga de abuso. Pode produzir neuropatia
periférica, e nas intoxicações graves: fraqueza, perda de peso, anorexia e cãimbras nas extremidades dos músculos inferiores.
Instruções
– Colher urina de final de jornada de trabalho. Recomenda-se evitar a primeira jornada de trabalho da semana.
– Colher o jato médio da urina com retenção de 4 horas entre as micções.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório a temperatura ambiente.
Jejum
– Jejum não obrigatório.
A acetona é usada principalmente como solvente. Apresenta-se como líquido volátil e de odor característico. A absorção ocorre pelas vias inalatória, oral e cutânea.
A acetona é rapidamente absorvida pelo trato respiratório, calculando-se em torno de 70% a absorção de determinada concentração inalada. O seu principal efeito tóxico ocorre no sistema nervoso central. A sua inalação determina irritação e congestão brônquica, bradicardia e hipotermia. Na ingestão observa-se vômitos e diarreia. Pode ser observado ainda, ataxia, irritação cutânea, depressão, intensa acidose, icterícia e tosse.
É eliminada pelos pulmões e rins e na maior parte inalterada.
Pode ocorrer elevação da acetona no sangue dos pacientes em uso de propanolol, ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros. Os diabéticos descompensados podem excretar altas quantidades de acetona na urina e mascarar os resultados.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
O ácido úrico é o principal produto do catabolismo de purina no ser humano. A maior parte da formação do ácido úrico ocorre no fígado e é eliminado através dos rins, a quantidae de ácido úrico do organismo é determinada pelo equilíbrio entre a síntese e a eliminação. A hiperuricemia poder ser classificada em primária (eliminação reduzida) e secundária (excesso de produção). Sua forma primária está relacionada diretamente à Gota, Síndrome de Lesch- Nyhan e a maior atividade da síntese de fosforibosil-pirofosfato. A forma secundária está associada a diversas condições patológicas como insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, doenças hemolíticas, consumo excessivo de álcool, etc. A hipouricemia pode ser causada pelo aumento da excreção de ácido úrico renal originadas por doenças como a Síndrome de Fanconi e Diabetes Mellitus, ou pela diminuição da produção causada pela xantinúria hereditária, terapia medicamentosa com alopurinol e síndrome hipereosinofílica.
Urina de 24 horas:
Desprezar a primeira micção da manhã, anotar o horário de início, a partir da próxima micção, armazenar em frasco apropriado toda a urina até o mesmo horário em que foi deprezada a primeira urina, no dia seguinte, este será o horário do término da coleta. A amostra deverá ser armazenada tampada e refrigerada durante todo o intervalo da coleta
A determinação do ácido cítrico na urina é utilizada na exploração do metabolismo do
fósforo e cálcio, das tubulopatias e dos ácidos do ciclo de krebs. O citrato tem
importância marcante na calculose urinária recidivante. A hipocitratúria pode ocorrer de
forma isolada ou associada a hipercalciúria, hiperuricosúria, hiperoxalúria e distúrbios
instestinais. O citrato administrado via oral leva a um aumento na reabsorção tubular
renal de cálcio, promovendo hipocalciúria. A elevação do pH urinário, que acompanha a
administração de citrato, aumenta a solubilização do ácido úrico. A suplementação de
citrato reduz a taxa de formação de novos cálculos e o crescimento dos cálculos já
existentes.
Instruções
– Colher, preferencialmente, a primeira urina da manhã ou com intervalo mínimo de 04 horas após a última micção.
– O material deve ser colhido preferencialmente no laboratório.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório a temperatura ambiente.
A determinação do ácido cítrico na urina e utilizada na exploração do metabolismo do fósforo e cálcio, das tubulopatias e dos ácidos do ciclo de krebs. O citrato tem importância marcante na calculose urinária recidivante. A hipocitratúria pode ocorrer de forma isolada ou associada a hipercalciúria, hiperuricosúria, hiperoxalúria e distúrbios intestinais. O citrato administrado via oral leva a um aumento na reabsorção tubular renal de cálcio, promovendo hipocalciúria.
A elevação do pH urinário, que acompanha a administração de citrato, aumenta a solubilização do ácido úrico. A suplementação de citrato reduz a taxa de formação de novos cálculos e o crescimento dos cálculos já existentes.
Jejum não obrigatório.
O ácido fólico atua na maturação das hemácias e participa do processo de síntese das purinas e pirimidinas, componentes dos ácidos nucléicos. A deficiência do ácido fólico associa-se frequentemente a ingestão insuficiente, aumento de demanda, má-absorção intestinal e uso de determinados medicamentos, como alguns anticonvulsivantes e metotrexato. A deficiência ocorre principalmente em gestantes, alcoólatras crônicos, pessoas em dietas pobres em frutas e vegetais e naquelas com distúrbios absortivos do intestino delgado. Flutuações significantes ocorrem com a dieta e podem resultar num folato sérico normal em um paciente deficiente. O folato pode estar falsamente elevado em caso de hemólise. Sua concentração pode estar reduzida com o uso de contraceptivo oral. A dosagem dos metabólitos homocisteína e ácido metilmalônico auxilia na diferenciação entre deficiência de folato e vitamina B12 quando as concentrações séricas são limítrofes. Apenas a homocisteína está elevada na deficiência de folato, pois este não participa do metabolismo do ácido metilmalônico.
Instruções
– Informar se é urina do início ou final de jornada, quando for exposição ocupacional.
– Se a amostra for pós jornada de trabalho, colher ao final do último dia de trabalho da semana.
– Evitar colher após a primeira jornada (dia) de trabalho da semana.
– Como a maior parte do metabólito é excretada nas 4 horas seguintes ao final da jornada de trabalho, recomenda-se, quando possível, a coleta da urina durante este período de 4 horas pós-exposição.
– Evitar fatores interferentes (dieta ou medicamentos conforme orientação médica) 1 dia antes da coleta: frutas (ameixa, pêssego), grãos verdes de café, alimentos e bebidas conservados com benzoatos (refrigerantes, margarinas, mostarda, ketchup, alguns tipos de pães, alguns tipos de sucos de frutas
industrializadas), consumo de álcool, antidepressivos IMAO (exemplo: isocarboxazida), femprobamato, dietilpropriona.
– O material deve ser colhido preferencialmente no laboratório.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório a temperatura ambiente.
Jejum
– Não é necessário jejum.
O tolueno é um hidrocarboneto aromático com origem e produção nas indústrias petroquímica e siderúrgica. É um solvente com inúmeras aplicações na indústria, sendo constituinte importante na produção de resinas, tintas, thiner, colas, carvão, solvente para óleos, borracha natural e sintética. O tolueno está presente na gasolina e é lançado no meio ambiente como contaminante. Além disso, é o mais importante constituinte dos vapores de solventes inalantes utilizados por usuários de drogas de abuso. No setor químico, o tolueno é matéria prima para a síntese orgânica de fármacos, vinil tolueno, tolueno diisocianato, trinitrotolueno, antioxidantes, cloreto de benzoato, sacarina, cloramina T, entre outros.
O Ácido hipúrico é o principal metabólito urinário do tolueno e é o indicador biológico de dose interna mais utilizado no Brasil. Sua concentração na urina coletada ao final da jornada de trabalho, correlaciona-se com a exposição média no dia, quando avaliada em grupos de trabalhadores.
Instruções
– Em pacientes em uso de N-acetilcisteína, realizar a punção venosa antes de sua administração devido à possibilidade de ocorrerem resultados falsamente reduzidos.
– Evitar exercício físico antes da coleta do exame.
Jejum
– Jejum não obrigatório.
O ácido lático (lactato) é um intermediário do metabolismo dos carboidratos, sendo o principal metabólito do glicogênio em anaerobiose. Valores elevados são encontrados no pós-prandial, após exercícios físicos, no choque, insuficiência renal, hepática, intoxicação por etanol, uso de medicamentos (biguanidas, salicilatos,
barbitúricos), glicogenoses congênitas, anomalias do metabolismo de ácidos graxos e aminoácidos. Níveis elevados de ácido lático no liquor são encontrados na meningite bacteriana, ao contrário da meningite viral, em que níveis normais são usualmente encontrados.
Instruções
– Colher o jato médio da urina com retenção de 4 horas entre as micções.
– Colher amostra de urina ao final do último dia de jornada de trabalho da semana. Evitar a primeira jornada de trabalho da semana.
– O material deve ser colhido preferencialmente no laboratório.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório a temperatura ambiente.
Jejum
– Jejum não obrigatório.
O etilbenzeno é um intermediário químico de alto valor comercial, utilizado extensivamente nas indústrias química, petroquímica e farmacêutica, em diferentes aplicações, tais como solvente na fabricação de tintas e vernizes e como precursor de diversos outros produtos.
O estireno possui ação irritante de pele e mucosa, apresenta neurotoxicidade central e periférica, além de ser hepatotóxico e carcinogênico.
O Ácido Mandélico é o principal metabólito do estireno e também do etil benzeno. A relação Ácido Mandélico/Ácido Fenilglioxilico varia com a concentração ambiental, sendo maior em concentrações mais elevadas de estireno. A determinação do Ácido Mandélico e do Ácido Fenilglioxílico é realizada para a monitorização biológica de trabalhadores expostos a estireno. Níveis elevados destes metabólitos na urina indicam exposição ocupacional excessiva ao composto.
Instruções
– Lavar as mãos antes de colher.
– Colher urina após retenção urinária de 4 horas. Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina,
coletar o jato médio em frasco próprio.
– Informar se é urina início ou final de jornada quando for exposição ocupacional.
– Se a amostra for pós jornada de trabalho, colher amostra ao final do último dia de trabalho da semana.
– Evitar colher após a primeira jornada de trabalho da semana.
– A ingestão de álcool inibe a biotransformação dos Xilenos e diminui a excreção urinária do Ácido Metil Hipúrico.
– A biotransformação do xileno a ácido metil-hipúrico é inibida na presença de ácido acetil salicílico (Aspirina).
– A exposição concomitante ao xileno e à metiletilcetona pode resultar em inibição de enzimas envolvidas no metabolismo do hidrocarboneto.
Jejum
– Não é necessário jejum.
O Xileno é um hidrocarboneto aromático, que produz depressão do sistema nervoso central (SNC). É um irritante de pele e mucosas similar ao tolueno, e que preferencialmente acumula-se no cérebro e tecidos adiposos.
O Xileno está presente no ambiente em geral, principalmente devido à emissão em veículos automotores, devido a sua presença na gasolina. O Xileno também é utilizado na produção de perfumes, praguicidas, produtos farmacêuticos e nas indústrias de tinta, plástico, borracha e couro.
O Ácido Metil Hipúrico representa mais que 95% da fração metabolizada do Xileno. A determinação do Ácido Metil Hipúrico urinário é empregada na monitorização biológica de trabalhadores expostos ocupacionalmente ao solvente. Níveis elevados de Ácido Metil Hipúrico urinário indicam uma exposição ocupacional excessiva ao Xileno.
– Evitar medicamentos que contenham Vitamina C, durante 48 horas antes da coleta.
– Não colher durante o período de cólica renal, esperar 10 dias, ou obedecer à orientação médica.
– Colher, preferencialmente, a primeira urina da manhã ou com intervalo mínimo de 04 horas após a última micção.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório no prazo máximo de 1 (uma) hora a temperatura ambiente.
A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato.
A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio.
– Evitar medicamentos que contenham Vitamina C, 48 horas antes e durante a coleta.
– Não colher durante o período de cólica renal.
– O exame é realizado na amostra de urina 24h.
– Utilizar o frasco com conservante fornecido pelo laboratório para coleta de urina 24h.
– O conservante a ser utilizado é o HCl 50% 20 mL.
1. Ao acordar esvaziar a bexiga, jogando fora esta urina (NÃO armazenar no frasco da coleta). Anotar o horário. Este é o horário de início da coleta.
2. A partir desse momento coletar todo o volume de todas as urinas e armazenar no frasco próprio até completar 24 horas.
3. Às 24 horas se completam no horário que esvaziou a bexiga no dia anterior, e não no horário que começou a coletar a urina.
4. Ao término da coleta de urina, comparecer ao laboratório para a entrega da mesma.
– Não perder nenhum volume de urina durante a coleta.
– Se esquecer de coletar alguma urina, interrompa a coleta, despreze o material e reinicie o procedimento.
– Não fazer esforço físico durante a coleta.
– Manter sua rotina diária.
– Não é necessário aumentar a ingestão de líquidos, exceto sob orientação médica.
– Mulheres: não realizar a coleta no período menstrual.
– Jejum não obrigatório
A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio.
– Jejum não obrigatório
A dosagem de ácido oxálico (oxalato) no soro é empregado com a finalidade de reconhecimento e dosagem de cálcio. A dosagem de cálcio ocorre após reação deste com oxalato, precipitando-se na na forma de oxalato de cálcio (CaCl2). A quantificação dos níveis de oxalato são importantes para prevenção, diagnóstico e monitoramento de cálculos renais. Ainda, valores aumentados de oxalato podem indicar: hiperoxalúria primária tipo I e II, calculose renal por oxalato de cálcio, intoxicação por etilenoglicol, deficiência de piridoxina, insuficiência pancreática, espru, S. de má-absorção de gorduras, enterites, diabetes mellitus, cirrose, D. de Crohn.
Instruções
– Próximo aos dias da coleta, manter dieta isenta de alimentos que contenham Ácido Sórbico (Sorbato) (Ex: maioneses, pescados, margarinas e embutidos) em sua composição.
– Coletar a partir do 3º dia seguido de exposição ao Benzeno.
– Colher urina após retenção urinária de 4 horas.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório a temperatura ambiente.
Jejum
– Não é necessário jejum.
O ácido trans, trans-mucônico urinário (ATTM) é o biomarcador de exposição adotado pela legislação brasileira para a monitorização da exposição ocupacional ao benzeno. O benzeno é o mais simples dos hidrocarbonetos aromáticos, e é obtido a partir da destilação do carvão mineral e do petróleo, apresentando-se como um líquido incolor, lipossolúvel, com odor aromático. O benzeno pode ser absorvido pelas vias cutânea e pulmonar. A biotransformação do benzeno em ácido trans, trans-mucônico apresenta uma concentração máxima 5,1 hora após o início da exposição. A porcentagem de benzeno absorvido e excretado pela urina na forma de ATTM é de 2,00 – 3,90%. Existem alguns fatores capazes de alterar a excreção urinária do ATTM, que constituem, portanto, desvantagens no uso do metabólito na avaliação da exposição benzênica. Assim, a co- exposição a outros solventes como, por exemplo, o tolueno, a dieta (o ATTM é formado na biotransformação do aditivo alimentar sorbital, que pode ser utilizado como umectante em alimentos que necessitam conservar a umidade e edulcorante – bolos,pães, balas, chocolates, sucos, geléias, chicletes e outros confeitos dietéticos). O tabaco pode aumentar na urina até oito vezes a quantidade de ATTM
excretado quando comparada com a de indivíduos não-fumantes. Principais fontes de exposição ocupacional ao benzeno: siderurgias, indústrias petroquímicas, indústrias químicas, laboratórios de análise química, postos de combustíveis.
Jejum não obrigatório.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas, estando elevado em várias condições clínicas além da gota. Somente 10% dos pacientes com hiperuricemia tem gota. Entre as situações que cursam com níveis elevados de ácido úrico, pode-se citar: dieta rica em purinas; atividade física intensa; insuficiência renal; etilismo; leucemia e outras neoplasias; cetoacidose diabética; psoríase; pré-eclâmpsia; uso de salicilatos (doses baixas), didanosina, ciclosporina, diuréticos, beta-bloqueadores, dentre outras drogas; e após quimioterapia e radioterapia. São causas de diminuição dos níveis séricos de ácido úrico: dieta pobre em purinas, doenças tubulares renais, doença de Wilson, secreção inapropriada de ADH (SIADH), uso de alopurinol, salicilatos (em altas doses) e intoxicação por metais pesados.
Instruções
– Colher, preferencialmente no laboratório, a primeira urina da manhã ou com intervalo mínimo de 04 horas após a última micção.
– Lavar as mãos com água e sabão.
– Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina, coletar o jato médio em frasco próprio.
– Após a coleta enviar ao laboratório no prazo máximo de 1 (uma) hora a temperatura ambiente.
Jejum
– Não é necessário jejum.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Cerca de 70% é eliminado pelos rins. São causas de diminuição da sua excreção urinária: diabetes insipidus nefrogênico, acidose metabólica ou respiratória, uso de álcool, intoxicação por chumbo, uso de diuréticos e outros medicamentos, como salicilatos em baixas doses, pirazinamida e etambutol. Dieta rica em purinas e doenças como leucemias e policitemia vera são causas de elevação do ácido úrico urinário. Sua excreção também aumenta em situações em que há redução do volume urinário com expansão do volume extracelular, como na Secreção Inapropriada de ADH (SIADH), e em decorrência do uso de agentes uricosúricos, como probenecida, losartan, salicilatos e ácido ascórbico em altas doses, manitol e meios de contraste.
Instruções
– O exame é realizado na amostra de urina 24h.
– Utilizar o frasco com conservante fornecido pelo laboratório para coleta de urina 24h.
– O conservante a ser utilizado é o Bicarbonato.
1. Ao acordar esvaziar a bexiga, jogando fora esta urina (NÃO armazenar no frasco da coleta).
2. A partir desse momento coletar todo o volume de todas as urinas e armazenar no frasco próprio até completar 24 horas.
3. Às 24 horas se completam no horário que esvaziou a bexiga no dia anterior, e não no horário que começou a coletar a urina.
4. Ao término da coleta de urina, comparecer ao laboratório para a entrega da mesma.
– Não perder nenhum volume de urina durante a coleta.
– Se esquecer de coletar alguma urina, interrompa a coleta, despreze o material e reinicie o procedimento.
– Não fazer esforço físico durante a coleta.
– Manter sua rotina diária.
– Não é necessário aumentar a ingestão de líquidos, exceto sob orientação médica.
– Mulheres: não realizar a coleta no período menstrual.
Jejum
– Não é necessário jejum.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Cerca de 70% é eliminado pelos rins. São causas de diminuição da sua excreção urinária: diabetes insipidus nefrogênico, acidose metabólica ou respiratória, uso de álcool, intoxicação por chumbo, uso de diuréticos e outros medicamentos, como salicilatos em baixas doses, pirazinamida e etambutol. Dieta rica em purinas e doenças como leucemias e policitemia vera são causas de elevação do ácido úrico urinário. Sua excreção também aumenta em situações em que há redução do volume urinário com expansão do volume extracelular, como na Secreção Inapropriada de ADH (SIADH), e em decorrência do uso de agentes uricosúricos, como probenecida, losartan, salicilatos e ácido ascórbico em altas doses, manitol e meios de contraste. A dosagem de ácido úrico na urina de 24 horas é útil na avaliação de pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles com excreção de urato aumentada.
Jejum não obrigatório.
O Acido Valpróico (Depakene Epilenil) é um anticonvulsivante também usado em distúrbios bipolares e na profilaxia da enxaqueca. Sua dosagem é útil na monitorização dos níveis terapêuticos e toxicidade. Cerca de 90% da droga se liga à albumina, com pico plasmático em 1 a 8 horas e meia vida de 6 a 16 horas. Estado de equilíbrio ocorre após 3 dias de uso do medicamento. Alguns pacientes necessitam de níveis séricos superiores aos valores de referência para controle das convulsões. A principal causa de níveis baixos e o não uso da medicação. Seu metabolismo é hepático (95%), sendo que drogas que induzem o citocromo P-450 como carbamazepina, fenitoína, fenobarbital e primidona reduzem seus níveis. Dependendo da idade, apresentam grandes variações individuais. O acido valproico aumenta os níveis de Lamotrigina e Fenobarbital. Valores acima de 200 microg/mL são considerados tóxicos. Pacientes com hipoalbuminemia podem ter toxicidade mesmo com níveis normais.
Jejum não obrigatório.
A albumina é a proteína mais abundante do plasma, representando cerca de dois terços das proteínas totais. Sintetizada pelas células do parênquima hepático, tem meia vida de 15 a 19 dias, sendo a hipoalbuminemia achado frequente nas doenças crônicas do fígado. Em processos inflamatórios agudos, sua concentração sérica também está reduzida, sendo considerada uma proteína de fase aguda negativa. Também são causas de diminuição da síntese de albumina: desnutrição proteica, má-absorção intestinal e neoplasias. Hipoalbuminemia por aumento da perda ocorre em nefropatias (síndrome nefrótica), enteropatias, queimaduras e doenças dermato-exsudativas. Aumento da volemia (hiperidratação), aumento do catabolismo (pós-operatório, traumatismos), etilismo e uso de fármacos hepatotóxicos também são causas de hipoalbuminemia. Níveis elevados podem ser decorrentes de desidratação ou iatrogenia (reposição endovenosa excessiva).
Jejum
– Jejum não obrigatório.
A aldosterona e secretada pela glândula adrenal. A sua produção e regulada pelo sistema renina-angiotensina. Elevações ocorrem no hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta pobre em sódio, gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns casos de hiperplasia adrenal congênita, deficiência de síntese, dieta rica em sódio, Doença de Addison e no hiperaldosteronismo hiporreninêmico. O principal uso clínico da dosagem de aldosterona (sérica e urinaria) e o diagnostico de hiperaldosteronismo primário. O sistema renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos fisiológicos, tornando uma medida randômica de aldosterona, isolada, de pouco valor diagnóstico.
Instruções
– Se grávida, informar tempo de gestação.
– Clientes que irão realizar amniocentese devem ter a coleta de sangue realizada antes desse procedimento.
– Sugere-se o adiamento do teste para pelo menos duas semanas após a amniocentese.
Jejum
– Jejum desejável de 4 horas.
A Alfa-fetoproteína é uma importante glicoproteína do plasma fetal encontrada na região alfa-1 na eletroforese. Níveis muito baixos são normais em adultos (não grávidas). Esta aumentada no carcinoma hepatocelular, carcinoma embrionário, teratocarcinoma, coriocarcinoma e monitora a terapia antineoplásica.
Alfa-fetoproteína elevada no soro materno, colhido entre 16 e 18 semanas detectam defeitos do tubo neural (ex.: Espinha bífida) em um grande numero de acometidos, mas não em todos os casos.
Com algumas anormalidades cromossômicas (Síndrome de Down [trissomia 21] e Síndrome de Edwards [trissomia 18]) e, relativamente, baixo no soro materno.
Uma das causas mais comuns para um resultado anormal é a não correção, do valor encontrado, pela idade gestacional. Assim, a confirmação da idade gestacional pelo ultrassom é desejável. A Alfa-fetoproteína não é tão sensível para a detecção de bífida no terceiro trimestre.
A Alfa-fetoproteína no líquido amniótico e realizado após o rastreio materno positivo, mas pode ser realizada quando há história materna ou familiar e positiva para defeito no tubo neural.
A predição do defeito do tubo neural pode ser aferida mais precisamente com a dosagem da Alfa-fetoproteína no liquido amniótico do que no soro.
– Jejum não obrigatório.
O alumínio é um elemento não essencial, utilizado como antiácido estomacal e agente quelante de fosfato para pacientes em diálise. As vias de absorção são inalatória, oral, dérmica e parenteral. O alumínio se deposita no cérebro e nos ossos, sendo lentamente eliminado. A excreção é predominantemente renal, correspondendo a mais de 95% do total. Devido a sua presença ubíqua no ambiente, a população geral é frequentemente exposta através do consumo de alimentos e água. No entanto, a absorção gastrointestinal de alumínio da dieta é inferior a 1%. Sais de alumínio também são utilizados em produtos antitranspirantes e como adjuvantes em vacinas. No entanto, a quantidade que permanece no organismo após a imunização é muito pequena. Exposição significativa é observada, geralmente, em trabalhadores expostos ao alumínio por inalação e em pacientes que recebem soluções contendo alumínio por via parenteral. Sua dosagem em soro é o exame de escolha para monitorar intoxicação por alumínio nos indivíduos com doença renal crônica em diálise. Nestes, a depuração renal comprometida, associada ao uso de medicamentos e soluções de diálise contendo alumínio, pode acarretar intoxicações. No Brasil, os pacientes em hemodiálise devem realizar dosagem de alumínio sérico a cada 12 meses. Já a dosagem de alumínio na urina é utilizada principalmente na monitorização de trabalhadores expostos. Resultados aumentados também podem ser encontrados em amostras de pacientes com próteses ortopédicas metálicas. Como o alumínio está amplamente distribuído no ambiente, a etapa pré-analítica de sua dosagem, ou seja, a coleta e o preparo da amostra biológica, precisa ser controlada rigorosamente, a fim de evitar contaminação externa. Entre as principais fontes de contaminação estão o tipo de recipiente utilizado e partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contraindicados devido à presença de óxido de alumínio.
Jejum não obrigatório.
A atividade total da amilase sérica é resultante de duas isoenzimas de origem pancreática e salivar. A hiperamilasemia resulta do extravasamento excessivo da enzima para a circulação sanguínea, o que ocorre principalmente na Pancreatite Aguda. Valores três a cinco vezes acima do nível normal são considerados significativos. A amilase eleva-se nas primeiras horas após início do processo inflamatório e persiste aumentada por até 3 a 4 dias. A lipase permanece elevada por períodos mais prolongados e é mais específica para Pancreatite. Suspeita-se de pancreatite de origem biliar quando elevações significativas de amilase associadas a elevações de ALT, superiores a três vezes seu limite superior de referência, são observados. Cerca de 20% dos pacientes com Pancreatite Aguda podem apresentar amilase sérica dentro dos valores de referência ou pouco elevada, principalmente os portadores de hiperlipidemia. Níveis elevados de amilase também são encontrados em tumores periampulares, inflamação das glândulas salivares, úlcera péptica perfurada, obstrução e infarto intestinal, colecistopatias sem pancreatite, cirrose hepática, aneurisma de aorta, apendicite, traumas, queimaduras, neoplasia ou infarto pancreático, uso de morfina, dentre outros. A macroamilasemia é uma condição benigna decorrente da formação de complexos entre a amilase e imunoglobulinas das classes IgG e IgA. Como esses imunocomplexos não são filtrados pelos glomérulos renais, as enzimas permanecem em circulação por um período de tempo maior, resultando em hiperamilasemia.
– Jejum não obrigatório.
A androstenediona e um hormônio esteróide androgenico produzido pelo córtex adrenal e gônadas. É um corticosteróide e um intermediário no metabolismo dos andrógenos e estrógenos. A Androstenediona e produzida a partir da 17-hidroxiprogesterona e Dehidroepiandrosterona. É o esteróide produzido em maior quantidade pelas células intersticiais do ovário. Nas mulheres, a androstenediona e a maior fonte precursora da testosterona. Sua produção encontra-se aumentada nos casos de Síndrome de Cushing, Hiperplasia Adrenal Congênita, Síndrome dos Ovários Policisticos, Hirsutismo Idiopático. Sua concentração encontra-se reduzida na Doença de Addison.
Jejum aconselhável de 4 horas.
O teste DNADP é um ensaio de anticorpos fluorescentes que utiliza o hemoflagelo Crithidia luciliae como substrato. Este contém uma massa altamente concentrada de dsDNA circular, conhecida como cinetoplasto. Serve como um substrato sensível e específico para detectar anticorpos dsDNA. Os autoanticorpos para dsDNA ocorrem quase exclusivamente em acometidos com Lúpus Eritomatoso Sistêmico (LES), e como tal, são considerados anticorpos marcadores de importância vital. Apesar do teste ser um ensaio de rastreio de sensibilidade para LES e outras doenças do tecido conjuntivo, não deve ser considerado específico para LES. Em alguns casos (cerca de 30%), apesar de as evidências clínicas e laboratoriais indicarem lúpus eritematoso sistêmico, o anticorpo anti-DNA nativo pode não ser detectado. Acredita-se que, nesses casos, os auto-anticorpos estejam sob a forma de imunocomplexos. Indica-se utilizar em conjunto outros testes sorológicos e conclusões clínicas para auxiliar no diagnóstico de LES.
Jejum aconselhável de 4 horas.
O exame anti-DNA subdivide-se em DNAn (nativo ou de dupla hélice) e DNAs (simples ou de única hélice) e histonas. A importância diagnóstica está na presença da antigenicidade do DNAn, presente em percentual que varia de 70 a 80% dos pacientes portadores de LES, mas pode ocorrer também na presença de artrite reumatóide e síndrome de Sjögren, em proporções menores, além de outras doenças crônicas auto-imunes. Está muito frequentemente associado a alto índice de doença lúpica renal. Altos títulos significam atividade da doença, podendo-se correlacionar a diminuição dos títulos com a melhora da atividade e vice-versa. O DNAs está presente em outras colagenoses, além de outras doenças crônicas e no lúpus desencadeado por drogas.
– Jejum não obrigatório
Teste útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da dermatite herpetiforme. Endomísio é uma bainha de fibrilas reticulares que envolvem as fibras da musculatura lisa. Na DC, a ingestão de glúten leva a produção de anticorpos IgG e IgA anti- gliadina e anticorpos anti-endomísio. Os anticorpos anti-endomísio são mais específicos e sensíveis que a anti-gliadina, sendo detectados em 87 a 98% dos pacientes com DC e 1% de pacientes normais. Após início de terapia de restrição de glúten, títulos de anti-endomísio começam a decair em 6 a 12 meses. O padrão ouro para diagnóstico de DC é a biópsia intestinal.
– Jejum não obrigatório
Teste útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da dermatite herpetiforme. Endomísio é uma bainha de fibrilas reticulares que envolvem as fibras da musculatura lisa. Na DC, a ingestão de glúten leva à produção de anticorpos IgG e IgA anti- gliadina e anticorpos anti-endomísio. Os anticorpos anti-endomísio são mais específicos e sensíveis que a anti-gliadina, sendo detectados em 87 a 98% dos pacientes com DC e 1% de pacientes normais. Após início de terapia de restrição de glúten, títulos de anti-endomísio começam a decair em 6 a 12 meses. O padrão ouro para diagnóstico de DC é a biópsia intestinal.
– Jejum não Obrigatório
Teste útil para o diagnóstico da Doença Celíaca (DC). Endomísio é a camada de tecidoconjuntivo, composta por fibras reticulares, que reveste cada fibra muscular. Pacientes com DC produzem anticorpos anti-endomisio(anti-EMA) das classes IgA, IgG e IgM. O antígeno reconhecido pelo anti-EMA é a enzima transglutaminase tecidual 2 (TG2). Os anticorpos anti-EMA são marcadores sensíveis eespecíficos da DC. São ligeiramente menos sensíveis, mas são mais específicos que os anticorpos anti-TG2. Pacientes com resultados reagentes de anti-EMA devem realizar a biópsia intestinal, que é o exame padrão ouro para diagnóstico de DC.
. Fonte de valor de referência: Bula Fornecedor: Euroimmun.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
Teste útil para diagnostico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da Dermatite Herpetiforme. Na DC, a ingestão de glúten leva à produção de anticorpos IgG e IgA anti-gliadina e anticorpos anti-endomísio.Resultado negativo não afasta completamente DC. Apresentam sensibilidade e especificidade inferior ao anti-endomísio. A detecção de anti-gliadina IgG e importante, pois 10% dos pacientes portadores de DC tem deficiência congênita de IgA. Anti-gliadina IgA esta presente em 75 a 90% dos casos de DC. Anti-gliadina IgG esta presente em 69 a 85% dos pacientes com DC e 29% de indivíduos sem a doença. A dosagem de anti-gliadina IgM não agrega poder diagnóstico. Redução dos títulos de gliadina ocorrem em meses após o inicio da restrição dietética. O padrão ouro para diagnostico de DC e a biópsia intestinal.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
Teste útil para diagnostico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da Dermatite Herpetiforme. Na DC, a ingestão de gluten leva à produção de anticorpos IgG e IgA anti-gliadina e anticorpos anti-endomísio.Resultado negativo não afasta completamente DC. Apresentam sensibilidade e especificidade inferior ao anti- endomísio. A detecção de anti-gliadina IgG é importante, pois 10% dos pacientes portadores de DC tem deficiência congênita de IgA. Anti- gliadina IgA esta presente em 75 a 90% dos casos de DC. Anti-gliadina IgG esta presente em 69 a 85% dos pacientes com DC e 29% de indivíduos sem a doença. A dosagem de anti-gliadina IgM não agrega poder diagnóstico. Redução dos títulos de gliadina ocorrem em meses após o início da restrição dietética. O padrão ouro para
diagnostico de DC e a biópsia intestinal.
– Jejum não obrigatório.
– Fonte do valor de referência:
Bula: Gliadin IgM ELISA. Demeditec Diagnistics GmbH. Germany / Version 5 / JS updated 110110.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
– Intervalo entre mamadas para lactentes.
O anticorpo anti-RNP é dirigido contra a fração nuclear das ribonucleoproteínas (sn-RNP). Aparece em baixos títulos em 30% a 40% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, lúpus discóide, AR, Síndrome de Sjogren e lúpus induzido por droga. Altos títulos de RNP, na ausência de anti-Sm, são fortemente sugestivos de doença mista do tecido conjuntivo, em 95% a 100% dos casos. Há uma menor prevalência de acometimento renal em pacientes com este auto-anticorpo.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
Os anticorpos anti-Sm possuem alta especificidade para o LES, porém com sensibilidade de apenas 25 a 30%, quando a técnica utilizada é a imunodifusão radial ou imunopreciptação. Quando realizado por imunoensaio enzimático, reações falso-positivas podem ocorrer em 23% dos pacientes com AR, 25% dos com Esclerose Sistêmica (ES), 9% das polimiosites e 2% dos indivíduos normais. Alguns estudos associam a sua presença com nefrite branda de curso benigno, outros o associam com envolvimento do sistema nervoso central e exacerbação clínica da doença.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
Os anti-SSA/Ro são anticorpos contra o antígeno Ro, que é uma proteína citoplasmática ligada ao RNA, cuja função é desconhecida. Está presente em cerca de 90% dos pacientes com Síndrome de Sjogren primária (SS), e 15% dos casos de SS associado à AR. No Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é detectado em 40% dos casos, onde marca as seguintes formas clínicas: lúpus eritematoso neonatal; lúpus eritematoso subcutâneo; deficiência homozigótica de C2 e C4; LES com FAN
falso negativo (o antígeno SSA/Ro pode ser lavado durante a fixação celular levando a resultados negativos na imunofluorescência); LES com pneumonite intersticial. Pode estar presente em ate 15% da população normal.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
O antígeno SSB/La é uma proteína celular ligada a RNAs pequenos. A presença do anti-SSB/La está fortemente associada a SS, ocorrendo em cerca de dois terços dos pacientes com esta desordem e no LES, em 10% a 15%. Pacientes com LES e anticorpos anti-SSA/Ro e anti-SSB/La têm uma evolução mais leve da doença em comparação com aqueles sem o anti-SSB/La. A técnica utilizada para a dosagem destes anticorpos é a imunopreciptação.
Jejum não obrigatório.
A peroxidase tireoidiano (TPO), uma enzima que cataliza as etapas de
iodinação e acoplamento da biosíntese do hormônio tireoidiano, e
agora conhecida como o principal antígeno microssomal. O principal uso
deste exame é a confirmação do diagnóstico de tireoidite autoimune. O
anticorpo anti-TPO tem sido utilizado no lugar da determinação do
anticorpo antimicrossomal. Anticorpos anti-TPO podem ser detectados em
pessoas sem doença tireoidiana significativa. Eles não definem o
status funcional tireoidiano do paciente. Substitui com vantagens os
anticorpos antimicrossomais.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
Teste útil para diagnóstico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da Dermatite Herpetiforme. A transglutaminase tecidual é o auto-antígeno detectado pelos anticorpos anti-endomísio. Anticorpos anti-TTG apresentam sensibilidade (95% a 98%) superior aos anticorpos anti-endomísio, mas especificidade menor. O padrão ouro para diagnóstico de DC é a biópsia intestinal.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
– Intervalo máximo entre as mamadas para lactentes.
A prevalência de deficiência seletiva de IgA em pacientes com doença celíaca (DC) é cerca de 10 a 20 vezes maior do que na população geral, motivo pelo qual recomenda-se a dosagem de IgA em todo paciente com suspeita de DC. Na vigência de deficiência de IgA a pesquisa de anticorpos anti-transglutaminase tecidual da classe IgA (anti-TTG IgA) frequentemente é negativa. Nesta situação, deve-se solicitar a pesquisa de anticorpos anti-TTG da classe IgG (anti-TTG IgG), o qual apresenta sensibilidade entre 90% a 95% e especificidade entre 94% e 100%. A pesquisa de anti-TTG IgG não deve ser realizada em pacientes com níveis séricos normais de IgA, visto que nestes pacientes o desempenho diagnóstico do teste é ruim, com sensibilidade de 78% e especificidade de 89%.
– Jejum não obrigatório.
A presença de anticorpos anti-mitocôndria (AMA) é uma característica imunológica da cirrose biliar primaria (CBP), uma doença colestática intra-hepática crônica, mais frequente em mulheres entre 30 e 60 anos. Anticorpos anti-mitocôndria (AMA) estão presentes em cerca de 90% a 95% dos casos. Seus títulos não se correlacionam com a severidade da doença, não sendo, pois, úteis para monitorização do tratamento. Não é especifico para cirrose biliar primária, podendo
estar presente em hepatites virais, cirrose hepática e doenças auto-imunes.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
– Intervalo entre mamadas para lactentes.
Estes anticorpos são direcionadas para a enzima histidil-T-RNA sintetase e estão presentes em mais de 30% dos pacientes com Polimiosite. E raro em pacientes com Dermatomiosite (aproximadamente 10%) e em outras doenças reumáticas. Existem evidências de que os títulos de anti-Jo-1 podem variar de acordo com a atividade da miosite e que sua quantificação pode ser útil no seguimento destes pacientes. É considerado o anticorpo marcador de mau prognostico da polimiosite
e esta associado a Alveolite Fibrosante e Síndrome de Sjogren.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testes com princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubada em concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel,
fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.
– Jejum desejável de 4 horas.
O diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado pela infiltração linfocítica das ilhotas pancreáticas e autoanticorpos contra uma variedade de antígenos das células beta. Anti-GAD são observados em 70 a 80% dos pré-diabéticos tipo 1, incluindo 7 a 8% dos diabéticos com início na vida adulta.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
Útil para o diagnostico de gastrite atrófica e anemia perniciosa. Absorção da vitamina B12 (cobalamina) depende da produção do fator intrínseco pelas células parietais gástricas que também secretam o ácido clorídrico. Gastrite autoimune leva à diminuição dos produtos das células parietais e consequente gastrite atrófica e deficiência de B12 (anemia perniciosa). Anticorpos anti-células parietais são encontrados em 90% dos pacientes com anemia perniciosa. Valores elevados também podem ser encontrados em úlceras gástricas, cancer gástrico e Síndrome de Sjögren. Cerca de 7% dos adultos saudáveis têm esses anticorpos detectáveis.
– Jejum obrigatório de 8 horas.
– Intervalo entre mamadas para lactentes.
Em adultos saudáveis, o citomegalovírus (CMV) normalmente é assintomático ou pode determinar quadro clínico auto-limitado
semelhante à mononucleose infecciosa. O Citomegalovírus (CMV) é considerado a maior causa de infecção congênita, podendo ainda causar
quadros graves em imunodeprimidos. Cerca de 85% da população adulta é soropositiva.
A presença de CMV IgG pode indicar infecção passada ou recente. Recoleta na convalescença (após 15 dias) pode evidenciar viragem
sorológica ou aumento de 4 vezes ou mais na convalescença, em relação ao soro colhido na fase aguda.
– Jejum não obrigatório
Teste util no diagnostico da Artrite reumatóide (AR). A citrulina (Cyclic Citrullated Peptide) é um aminoácido resultante de modificação da arginina. Anticorpos dirigidos contra a citrulina (anti-CCP) são encontrados em pacientes com AR. Este teste apresenta especificidade para a AR maior que o fator reumatóide. Nos pacientes com AR de início recente é importante ferramenta para o diagnostico precoce, predizendo evolução mais agressiva da AR. A determinação conjunta com o fator reumatóide determina especificidade próxima de 100% para o diagnostico da AR.
– Jejum não obrigatório.
Os vírus HTLV estão associados à leucemia de células T e a paralisia espástica tropical. Sua triagem em bancos de sangue é obrigatória devido a possibilidade de transmissão após a transfusão. Cerca de 2 a 5% dos infectados podem desenvolver quadros neurológicos ou leucemia vários anos após a infecção. Métodos como ELISA ou CLIA são utilizados como testes de triagem. Falso-positivos podem decorrer de anticorpos anti-HLA e sucessivos congelamentos e descongelamentos das amostras. A confirmação diagnóstica deve ser realizada com o Western blot ou por PCR para HTLV
– Jejum não obrigatório
O vírus Epstein Barr (EBV) é o principal agente da Mononucleose Infecciosa (MI). Também tem sido relacionado com neoplasias (ex.: desordens mieloproliferativas, linfomas). Dos anticorpos contra antígenos específicos do EBV, os que agregam maior valor diagnóstico são os contra o capsídeo viral (VCA), com sensibilidade de 95% a 100% e especificidade de 86% a 100% nos episódios de mononucleose aguda. Anticorpos anti-VCA IgM e IgG tornam-se
rapidamente positivos em 1 a 2 semanas de infecção. A presença de IgM anti-VCA usualmente indica infecção aguda pelo EBV. Entretanto, infecção aguda por outros herpes vírus, podem causar produção de IgM anti-VCA por células que apresentam infecção latente pelo EBV.
Falso-positivos de IgM anti-VCA também são citados em outras infecções recentes (toxoplasmose, adenovírus) e na presença de auto-anticorpos. Nos quadros de reativação, a IgM anti-VCA pode ser negativa. Falso- negativos podem ocorrer devido à natureza transitória do IgM. O IgM anti-VCA persiste por 4 a 8 semanas. Anticorpos IgG anti-VCA surgem na fase aguda, tem pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida.
